Dieta Paleolítica e Dieta Low Carb
A seguir mais uma abordagem sobre um tema comum mas que nem sempre pensamos na alimentação como fator de intervenção. Diz respeito ao consumo de ômega-6 (cujas fontes são óleos vegetais industrializados, GVH - gordura vegetal hidrogenada e margarinas) e a insuficiência venosa (varizes). O artigo é do interessante blog de Tucker Goodrich - Yelling-Stop (também ativista low-carb).
(...) fui para uma corrida com um colega que passou por uma cirurgia realmente ruim de varizes. Ele revelou isso em uma conversa onde eu sugeri que ele estava treinando muito duro (ele disse que sua zona HR 2(alvo de frequência cardíaca) seria 140-160, com base em uma freqüência cardíaca máxima de 220: a velha, fórmula desmascarada). Não é necessário dizer que ele estava em grande esforço. Eu costumava seguir a mesma abordagem, então eu sei o que se sente.
Eu sugeri que ele se beneficiaria se lesse o trabalho de Maffetone, e ele disse que conhecia Maffetone, mas estava seguindo o conselho de seu médico. Ele pareceu desdenhar. (Link do trabalho dr Phil Maffetone, médico, treinador de atividade física)
(Oh Senhor, por favor, ajude todos aqueles que seguem o conselho do seu médico. Ninguém merece...)(uma ironia, NT)
Então, fiquei curioso sobre a causalidade das varizes. Eles estão altamente correlacionadas com a doença cardio-vascular em geral, afinal de contas, e bem que poderia compartilhar da mesma causa, uma vez que os sintomas são superficialmente semelhantes.
Tornou-se esmagadoramente claro para mim que metabólitos oxidativos do ácido linoleico (OxLAMs), que são produzidos no corpo pela mitocôndria, e muitas vezes são altamente tóxicos, devem ser a causa provável.
"HODEs (ou ácido 13-Hidroxioctadecadienoico) são produtos estáveis de oxidação do ácido linoleico. (LA; C18: 2, omega-6) LA é o ácido graxo mais abundante nas placas ateroscleróticas, sendo sete vezes mais abundante do que o ácido araquidônico (AA). Lipídeos oxidados se acumulam em sítios de lesão tecidual, incluindo a placa aterosclerótica. Foi reconhecido há mais de 50 anos atrás, que ácidos graxos oxidados ficam acumulados em lipoproteínas de baixa densidade (LDL) com o passar da idade, particularmente em indivíduos suscetíveis a aterosclerose [Jira et al., 1998]. Os "Hodes" foram 20 vezes mais abundante no LDL de doentes com aterosclerose, quando comparados com os controles [Jira et al., 1998]. A estrutura de 9-HODE e 13-HODE, são mostrados na Figura 1, juntamente com LA e o ácido graxo ômega-3, o ácido α-linolênico (ALA; C18: 3, omega-3). Embora as estruturas destes ácidos graxos sejam diferentes apenas sutilmente, há evidências de que os Hodes têm propriedades biológicas distintas. A acumulação de Hodes nas lesões ateroscleróticas humanas foi descrita há quase duas décadas [Kuhn et al., 1992], quando foi demonstrado que eram componentes de ambos, o éster de colesterol e as frações de fosfolipídeos. LA representa 40-45% dos ácidos graxos poli-insaturados (PUFA) na placa, e 30% dos PUFA na placa são oxidados. Os Hodes são os produtos de oxidação mais abundantes na placa, e que estão presentes em todas as lesões avançadas, embora a quantidade varia de paciente para paciente [Waddington et ai. 2003, 2001]. "
Eu não encontrei qualquer estudo controlado por acaso ainda, (embora isso esteja próximo...):
"O estudo da dieta cardíaca Lyon foi um dos ensaios de intervenção mais bem sucedidos de todos os tempos. O grupo experimental aumentou a sua ingestão de peixe, aves, vegetais em raiz, vegetais verdes, pão e frutas, enquanto diminuíam a ingestão de carne vermelha e gordura do leite. A principal diferença entre este estudo e outros estudos de intervenção é que os participantes foram incentivados a comer uma margarina rica em ômega-3 ALA. Em resumo:, os participantes diminuíam o seu consumo total de PUFAs, com a diminuição da ingestão de ômega-6 e aumento da ingestão de ALA e de ômega-3 de cadeia longa. Após uma média de 27 meses, a mortalidade total foi em70% menor no grupo de intervenção do que no grupo controle que comia uma dieta típica! "
O ácido linoleico (LA) é a principal gordura poliinsaturada ômega-6 na dieta americana moderna. OxLAMs são produzidos no corpo pelo excesso de LA, e podem ser reduzidos através de uma diminuição de LA a partir da dieta, e fazer isso parece ter (em um pequeno estudo) uma taxa de sucesso de 100% na redução de, pelo menos, um dos aspectos mais importantes da Síndrome Metabólica, o flagelo de saúde primários do nosso tempo.
Levou um certo tempo, um par de horas, mas aqui estamos:
"A geração de espécies reativas de oxigênio por paredes venosas suficientes, insuficientes e varicosas"
Vou cortar alguns pontos relevantes:
"Apesar das inúmeras teorias, a etiologia e patogênese das varizes primárias permanecem obscuras. A etiologia das doenças venosas crônicas (DVCs), conhecida como insuficiência venosa crônica (IVC) está relacionada com aprisionamento de leucócitos. Isso envolve o aprisionamento de células brancas nas paredes dos vasos seguido por sua ativação e a translocação para fora do vaso. A libertação de espécies de oxigênio reativas (ROS) a partir de células brancas presas tem sido documentada. A superóxido-dismutase (SOD) inibe diretamente a geração de radicais livres e os compostos são produzidos durante a oxidação pelas ROS, como o malonildialdeido (MDA). O objetivo deste estudo foi determinar o envolvimento de radicais livres na etiologia das alterações venosas. "
Bem lá vamos nós. MDA, juntamente com 4-HNE e acroleína (e toda uma série de outros) são OxLAMs. Vou me opor à afirmação de que OxLAMs são gerados por ROS, pois é claro que eles são gerados de forma independente.
"Os níveis de marcadores de estresse oxidativo fortemente correlacionados com lesões observadas pelo ultrassom em veias insuficientes e varicosas. Em ambos foi observada uma maior concentração de MDA, que é um sinal de peroxidação lipídica. Mecanismo de antioxidação, a atividade SOD e poder antioxidante total (total antioxidative power), expresso em FRAP foram inversamente proporcionais à concentração de MDA. Em veias insuficientes e varicosas ambas as atividades FRAP e SOD foram significativamente mais baixas do que nas veias normais. A gravidade das alterações clínicas foi inversamente dependente da eficiência de limpeza de ROS, o que demonstra adicionalmente a participação de radicais livres na patogênese das doenças cardiovasculares ".
Então a gente tem:
"Estes resultados confirmam que a pacientes que sofrem de insuficiência venosa crônica estão constantemente sob o stress oxidativo. Seu TAS (status antioxidante total) é reduzido e o nível de peroxidação lipídica (medido como concentração de MDA) aumentado ....
"... A interação entre leucócitos e endotélio (o que resulta em metabolitos tóxicos, por exemplo, MDA; Rojas e Phillips, 1999).. É promovida pelo fluxo venoso lento (Danielsson et al, 2003). Mahmound et al (2002) encontrou forte peroxidação lipídica (aumento da concentração de MDA) em torno de válvulas venosas insuficientes (em comparação às veias normais não inflamadas). Este fenômeno também foi confirmado em nossa pesquisa. Da mesma maneira Tryankina et al. (2003) chamou a atenção para diminuição da quantidade de antioxidantes no plasma e aumento da peroxidação lipídica em pacientes com varizes, em comparação com indivíduos saudáveis. Tudo isso mostra o quanto um forte estresse oxidativo pode diminuir os mecanismos de defesa de pacientes com IVC (Wlaschek et al., 2005). "
Isto também sugere que o mecanismo por trás das veias varicosas é idêntico àqueles atrás da aterosclerose.
O LA não é diretamente tóxico, mas ele se transforma em veneno no corpo. O consumo excessivo de LA deve ser evitado como a peste.
P. S. Bem, eu perdi isso:
"Em primeiro lugar, todos os parâmetros que foram pesquisados: atividade da enzima antioxidante, TAS e FRAP nos leva a conclusão de que a principal razão por trás da IVC é a disfunção do sistema antioxidante."
Isso está errado. É sobrecarga do sistema antioxidante. Reduzir essa carga, resolve a doença.
"Também simples modificação do regime alimentar dos pacientes e no estilo de vida podem ter efeitos benéficos."
Eles estão certos sobre isso, mas eles não especificam o que fazer. Se você está lidando com uma sobrecarga de metabólitos oxidativos do ácido linoleico, e o ácido linoléico entra no corpo apenas através da dieta, a resposta deve ser clara ...
Link original AQUI
- Estudos Antigos Já Mostravam Que Não Ia Dar Certo...
Registros empoeirados, informações ocultasMais um estudo informa que substituir gorduras naturais pelos óleos vegetais poliinsaturados não trazia qualquer vantagem para a saúde humana. Esse estudo porém é bem mais antigo. Parece que já se sabia...
- Mais Um Estudo Mostra: Gordura Alimentar Tem Relação Invertida Com Cardiopatia
CONSUMO DE GORDURA SATURADA, PRINCIPALMENTE DE PRODUTOS LÁCTEOS PROTEGE O CORAÇÃO DIZ RECENTE ESTUDO Nesse estudo publicado no The American Journal of Clinical Nutrition de janeiro de 2016, mais uma vez foi verificado que não há uma relação...
- Químicos E Nutrientes Essenciais à Vida Humana
LISTA DE NUTRIENTES ESSENCIAIS PARA A VIDA HUMANA: OXIGÊNIO (O2) ÁGUA (H2O) ÁCIDOS GRAXOS: (lipídios) Ômega-3: ácido alfalinolênicoÔmega-3: ácido docosahexaenóicoÔmega-6: ácido linoléicoÔmega-6: ácido araquidônico AMINO ÁCIDOS: (proteínas)...
- As Gorduras E A Inflamação
Gorduras e imunidade Quando se fala em saúde cardiovascular sempre vem a tona a questão das gorduras - sejam elas alimentares ou da composição corporal. Muitas vezes as pessoas ainda ficam surpresas quando é proposto uma definição mais exata do...
- Gorduras Alimentares E Saúde - Parte Ii
. Gorduras alimentares e saúde: Recomendações dietéticas no contexto da evidencia científica – parte II Essa postagem, é a continuação da súmula do artigo publicado no Jornal Advances in Nutrition sobre gorduras na alimentação....
Dieta Paleolítica e Dieta Low Carb
Varizes e alimentação
A seguir mais uma abordagem sobre um tema comum mas que nem sempre pensamos na alimentação como fator de intervenção. Diz respeito ao consumo de ômega-6 (cujas fontes são óleos vegetais industrializados, GVH - gordura vegetal hidrogenada e margarinas) e a insuficiência venosa (varizes). O artigo é do interessante blog de Tucker Goodrich - Yelling-Stop (também ativista low-carb).
VEIAS VARICOSAS E ÁCIDO LINOLÉICO
(...) fui para uma corrida com um colega que passou por uma cirurgia realmente ruim de varizes. Ele revelou isso em uma conversa onde eu sugeri que ele estava treinando muito duro (ele disse que sua zona HR 2(alvo de frequência cardíaca) seria 140-160, com base em uma freqüência cardíaca máxima de 220: a velha, fórmula desmascarada). Não é necessário dizer que ele estava em grande esforço. Eu costumava seguir a mesma abordagem, então eu sei o que se sente.
Eu sugeri que ele se beneficiaria se lesse o trabalho de Maffetone, e ele disse que conhecia Maffetone, mas estava seguindo o conselho de seu médico. Ele pareceu desdenhar. (Link do trabalho dr Phil Maffetone, médico, treinador de atividade física)
(Oh Senhor, por favor, ajude todos aqueles que seguem o conselho do seu médico. Ninguém merece...)(uma ironia, NT)
Então, fiquei curioso sobre a causalidade das varizes. Eles estão altamente correlacionadas com a doença cardio-vascular em geral, afinal de contas, e bem que poderia compartilhar da mesma causa, uma vez que os sintomas são superficialmente semelhantes.
Tornou-se esmagadoramente claro para mim que metabólitos oxidativos do ácido linoleico (OxLAMs), que são produzidos no corpo pela mitocôndria, e muitas vezes são altamente tóxicos, devem ser a causa provável.
"HODEs (ou ácido 13-Hidroxioctadecadienoico) são produtos estáveis de oxidação do ácido linoleico. (LA; C18: 2, omega-6) LA é o ácido graxo mais abundante nas placas ateroscleróticas, sendo sete vezes mais abundante do que o ácido araquidônico (AA). Lipídeos oxidados se acumulam em sítios de lesão tecidual, incluindo a placa aterosclerótica. Foi reconhecido há mais de 50 anos atrás, que ácidos graxos oxidados ficam acumulados em lipoproteínas de baixa densidade (LDL) com o passar da idade, particularmente em indivíduos suscetíveis a aterosclerose [Jira et al., 1998]. Os "Hodes" foram 20 vezes mais abundante no LDL de doentes com aterosclerose, quando comparados com os controles [Jira et al., 1998]. A estrutura de 9-HODE e 13-HODE, são mostrados na Figura 1, juntamente com LA e o ácido graxo ômega-3, o ácido α-linolênico (ALA; C18: 3, omega-3). Embora as estruturas destes ácidos graxos sejam diferentes apenas sutilmente, há evidências de que os Hodes têm propriedades biológicas distintas. A acumulação de Hodes nas lesões ateroscleróticas humanas foi descrita há quase duas décadas [Kuhn et al., 1992], quando foi demonstrado que eram componentes de ambos, o éster de colesterol e as frações de fosfolipídeos. LA representa 40-45% dos ácidos graxos poli-insaturados (PUFA) na placa, e 30% dos PUFA na placa são oxidados. Os Hodes são os produtos de oxidação mais abundantes na placa, e que estão presentes em todas as lesões avançadas, embora a quantidade varia de paciente para paciente [Waddington et ai. 2003, 2001]. "
Eu não encontrei qualquer estudo controlado por acaso ainda, (embora isso esteja próximo...):
"O estudo da dieta cardíaca Lyon foi um dos ensaios de intervenção mais bem sucedidos de todos os tempos. O grupo experimental aumentou a sua ingestão de peixe, aves, vegetais em raiz, vegetais verdes, pão e frutas, enquanto diminuíam a ingestão de carne vermelha e gordura do leite. A principal diferença entre este estudo e outros estudos de intervenção é que os participantes foram incentivados a comer uma margarina rica em ômega-3 ALA. Em resumo:, os participantes diminuíam o seu consumo total de PUFAs, com a diminuição da ingestão de ômega-6 e aumento da ingestão de ALA e de ômega-3 de cadeia longa. Após uma média de 27 meses, a mortalidade total foi em70% menor no grupo de intervenção do que no grupo controle que comia uma dieta típica! "
O ácido linoleico (LA) é a principal gordura poliinsaturada ômega-6 na dieta americana moderna. OxLAMs são produzidos no corpo pelo excesso de LA, e podem ser reduzidos através de uma diminuição de LA a partir da dieta, e fazer isso parece ter (em um pequeno estudo) uma taxa de sucesso de 100% na redução de, pelo menos, um dos aspectos mais importantes da Síndrome Metabólica, o flagelo de saúde primários do nosso tempo.
Levou um certo tempo, um par de horas, mas aqui estamos:
"A geração de espécies reativas de oxigênio por paredes venosas suficientes, insuficientes e varicosas"
Vou cortar alguns pontos relevantes:
"Apesar das inúmeras teorias, a etiologia e patogênese das varizes primárias permanecem obscuras. A etiologia das doenças venosas crônicas (DVCs), conhecida como insuficiência venosa crônica (IVC) está relacionada com aprisionamento de leucócitos. Isso envolve o aprisionamento de células brancas nas paredes dos vasos seguido por sua ativação e a translocação para fora do vaso. A libertação de espécies de oxigênio reativas (ROS) a partir de células brancas presas tem sido documentada. A superóxido-dismutase (SOD) inibe diretamente a geração de radicais livres e os compostos são produzidos durante a oxidação pelas ROS, como o malonildialdeido (MDA). O objetivo deste estudo foi determinar o envolvimento de radicais livres na etiologia das alterações venosas. "
Bem lá vamos nós. MDA, juntamente com 4-HNE e acroleína (e toda uma série de outros) são OxLAMs. Vou me opor à afirmação de que OxLAMs são gerados por ROS, pois é claro que eles são gerados de forma independente.
"Os níveis de marcadores de estresse oxidativo fortemente correlacionados com lesões observadas pelo ultrassom em veias insuficientes e varicosas. Em ambos foi observada uma maior concentração de MDA, que é um sinal de peroxidação lipídica. Mecanismo de antioxidação, a atividade SOD e poder antioxidante total (total antioxidative power), expresso em FRAP foram inversamente proporcionais à concentração de MDA. Em veias insuficientes e varicosas ambas as atividades FRAP e SOD foram significativamente mais baixas do que nas veias normais. A gravidade das alterações clínicas foi inversamente dependente da eficiência de limpeza de ROS, o que demonstra adicionalmente a participação de radicais livres na patogênese das doenças cardiovasculares ".
Então a gente tem:
"Estes resultados confirmam que a pacientes que sofrem de insuficiência venosa crônica estão constantemente sob o stress oxidativo. Seu TAS (status antioxidante total) é reduzido e o nível de peroxidação lipídica (medido como concentração de MDA) aumentado ....
"... A interação entre leucócitos e endotélio (o que resulta em metabolitos tóxicos, por exemplo, MDA; Rojas e Phillips, 1999).. É promovida pelo fluxo venoso lento (Danielsson et al, 2003). Mahmound et al (2002) encontrou forte peroxidação lipídica (aumento da concentração de MDA) em torno de válvulas venosas insuficientes (em comparação às veias normais não inflamadas). Este fenômeno também foi confirmado em nossa pesquisa. Da mesma maneira Tryankina et al. (2003) chamou a atenção para diminuição da quantidade de antioxidantes no plasma e aumento da peroxidação lipídica em pacientes com varizes, em comparação com indivíduos saudáveis. Tudo isso mostra o quanto um forte estresse oxidativo pode diminuir os mecanismos de defesa de pacientes com IVC (Wlaschek et al., 2005). "
Isto também sugere que o mecanismo por trás das veias varicosas é idêntico àqueles atrás da aterosclerose.
O LA não é diretamente tóxico, mas ele se transforma em veneno no corpo. O consumo excessivo de LA deve ser evitado como a peste.
P. S. Bem, eu perdi isso:
"Em primeiro lugar, todos os parâmetros que foram pesquisados: atividade da enzima antioxidante, TAS e FRAP nos leva a conclusão de que a principal razão por trás da IVC é a disfunção do sistema antioxidante."
Isso está errado. É sobrecarga do sistema antioxidante. Reduzir essa carga, resolve a doença.
"Também simples modificação do regime alimentar dos pacientes e no estilo de vida podem ter efeitos benéficos."
Eles estão certos sobre isso, mas eles não especificam o que fazer. Se você está lidando com uma sobrecarga de metabólitos oxidativos do ácido linoleico, e o ácido linoléico entra no corpo apenas através da dieta, a resposta deve ser clara ...
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- Estudos Antigos Já Mostravam Que Não Ia Dar Certo...
Registros empoeirados, informações ocultasMais um estudo informa que substituir gorduras naturais pelos óleos vegetais poliinsaturados não trazia qualquer vantagem para a saúde humana. Esse estudo porém é bem mais antigo. Parece que já se sabia...
- Mais Um Estudo Mostra: Gordura Alimentar Tem Relação Invertida Com Cardiopatia
CONSUMO DE GORDURA SATURADA, PRINCIPALMENTE DE PRODUTOS LÁCTEOS PROTEGE O CORAÇÃO DIZ RECENTE ESTUDO Nesse estudo publicado no The American Journal of Clinical Nutrition de janeiro de 2016, mais uma vez foi verificado que não há uma relação...
- Químicos E Nutrientes Essenciais à Vida Humana
LISTA DE NUTRIENTES ESSENCIAIS PARA A VIDA HUMANA: OXIGÊNIO (O2) ÁGUA (H2O) ÁCIDOS GRAXOS: (lipídios) Ômega-3: ácido alfalinolênicoÔmega-3: ácido docosahexaenóicoÔmega-6: ácido linoléicoÔmega-6: ácido araquidônico AMINO ÁCIDOS: (proteínas)...
- As Gorduras E A Inflamação
Gorduras e imunidade Quando se fala em saúde cardiovascular sempre vem a tona a questão das gorduras - sejam elas alimentares ou da composição corporal. Muitas vezes as pessoas ainda ficam surpresas quando é proposto uma definição mais exata do...
- Gorduras Alimentares E Saúde - Parte Ii
. Gorduras alimentares e saúde: Recomendações dietéticas no contexto da evidencia científica – parte II Essa postagem, é a continuação da súmula do artigo publicado no Jornal Advances in Nutrition sobre gorduras na alimentação....